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受体
受体是一类存在于胞膜或胞内的，能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质。
与受体结合的生物活性物质统称为配体(ligand)。
受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。
传出神经的递质
传出神经的递质主要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素(多巴胺在局部也起到递质作用)。相应受体有：
1.胆碱受体：能与乙酰胆碱结合的受体。胆碱受体分为两大类：M型胆碱受体和N型胆碱受体。M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器，如心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体。N受体根据分布不同，分为N1受体和N2受体。N1受体主要分布于神经节，而 N2受体主要分布于神经肌肉接头。
2.肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺素相结合的受体。肾上腺素受体可分为α受体(又分为α1和α2型受体)和β受体(分为β1、β2、β3三种亚型)。α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等。β1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞;β2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌和肝脏。
3.多巴胺受体：能与多巴胺结合的受体。外周的多巴胺受体主要分布于肾血管平滑肌和肠平滑肌上。
金刚烷胺
金刚烷胺(amantadine)原是抗病毒药，后发现其也有抗帕金森病的作用，疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻断药。
见效快而持效短，用药数天即可获最大疗效，但连用6～8周后疗效逐渐减弱。与左旋多巴合用有协同作用。
其抗帕金森病的机制可能在于促使纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺;并能抑制多巴胺的再摄取;且有直接激动多巴胺受体的作用及较弱的抗胆碱作用。
长期用药后，常见下肢皮肤出现网状青斑，可能是由儿茶酚胺释放引起外周血管收缩所致。偶致惊厥，故癫痫患者禁用。每日剂量超过300mg，可致失眠、精神不安及运动失调等。
卡比多巴
α-甲基多巴肼(α-methyldopahydrazine)有两种异构体，其左旋体称卡比多巴(carbidopa)是较强的L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂，由于不易通过血脑屏障，故与左旋多巴合用时，仅能抑制外周多巴脱羧酶的活性，从而减少多巴胺在外周组织的生成，同时提高脑内多巴胺的浓度。
这样，既能提高左旋多巴的疗效，又能减轻其外周的副作用，所以是左旋多巴的重要辅助药。
卡比多巴单独应用基本无药理作用。将卡比多巴与左旋多巴按1：10的剂量合用，可使左旋多巴的有效剂量减少75%，苄丝肼(benserazide)与卡比多巴有同样的效应，它与左旋多巴按1：4制成的复方制剂称美多巴(madopar)，应用于临床。